據(jù)美國《科學新聞》雜志網(wǎng)站12日報道，美國科學家在最新一期《細胞》雜志刊文指出，單一突變T372A或是新冠病毒感染人體細胞的“罪魁禍首”，最新研究有助科學家開發(fā)出更好的新冠肺炎療法或疫苗。

　　在最新研究中，來自弗吉尼亞理工大學的科學家分析了18.2萬個新冠病毒基因組，探究可能有助于病毒適應人類并在人類中傳播的突變。他們將病毒刺突蛋白的組成成分(或氨基酸)內發(fā)生的變化與四種不感染人類的蝙蝠或穿山甲冠狀病毒進行了比較。結果，他們發(fā)現(xiàn)了一個重要的堿基突變標簽(A1114G)，其突變后表達的氨基酸T372A位于S抗原RBD內。

　　研究人員推測，T372A突變可以減少病毒表面的糖基，由于這些糖基會“妨礙”病毒進入人體，因此，去除它們可以增強病毒的刺突蛋白與人類宿主受體ACE2(借助這一受體病毒進入并感染人類細胞)的結合能力。而且，擁有這種變異的新冠病毒在實驗室培育的人肺細胞中的復制能力強于沒有這種變異的病毒。

　　研究負責人、病毒學家詹姆斯·韋格·盧卡雷利說：“如果沒有這種突變，我認為新冠疫情不會像現(xiàn)在這么嚴重，新冠病毒在全球傳播的可能性也較小�！�

　　加拿大滑鐵盧大學的計算生物學家安德魯·多克塞并沒有參與這一研究，他指出，最新發(fā)現(xiàn)表明，這一突變非常重要，但可能只是使病毒從動物跳轉到人類身上的“多重因素”之一，“或許并非唯一的突變”。

　　目前尚不清楚病毒是如何獲得T372A突變的。加拿大薩斯喀徹溫大學病毒學家阿林杰·班納吉解釋稱，可能是一種帶有蘇氨酸的蝙蝠冠狀病毒首先感染了人，然后迅速吸收一種丙氨酸，幫助病毒更有效地在人與人之間傳播；或者丙氨酸可能出現(xiàn)在蝙蝠或其他動物身上，“我認為這些問題仍然懸而未決”。

　　盧卡雷利說，弄清楚一種動物病毒如何獲得感染人類的能力，有助研究人員開發(fā)出更好的抗病毒藥物或疫苗。他們計劃進一步探索其他突變在幫助動物病毒適應人類方面可能起到的作用。